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包括昆蟲在內的絕大多數動物的生存和繁衍都需要充足的脂質儲備。雌性成蚊在羽化后初期通過吸食植物花蜜獲取碳水化合物作為能量，并轉化為甘油三酯等脂類儲存。然而雌蚊自身儲存的能量并不足以滿足生殖的需要，必須通過吸食血液以補充蛋白質等營養物質供給產卵。雌蚊子在叮咬吸血的過程中可傳播瘧疾、登革熱、基孔肯雅熱等多種傳染疾病，對全球公共衛生造成嚴重威脅。盡管脂質代謝對蚊蟲生存和繁衍至關重要，但調節脂質積累的機制，以及脂質儲存不足引起的生理后果有待闡明。深入理解蚊蟲的生理機制，尤其是其能量儲存和利用方式，對發展新型防控策略具有重要意義。

2025年11月25日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心王四寶研究組發表最新研究成果。該研究發現，去飽和酶Desat1是維系昆蟲脂質組成與穩態的一個關鍵酶，充當蚊子吸血后生存命運的“安全閥”。沉默desat1基因導致飽和脂肪酸異常積累與脂質代謝紊亂；在雌蚊吸血激活20E信號驅動下，過量飽和脂肪酸被氧化引發脂毒性，觸發細胞凋亡并造成雌蚊快速死亡。該研究闡明了蚊蟲脂質穩態的分子制衡機制，為蚊媒防控提供新的干預靶點。

正常情況下，血餐本是雌蚊繁衍后代的生命之源；然而，本研究發現一旦去飽和酶基因desat1被抑制，血液這頓“營養大餐”反而會化作一道“催命符”。研究發現，參與昆蟲信息素和表皮碳氫化合物合成的去飽和酶Desat1，是催化飽和脂肪酸向單不飽和脂肪酸轉化的關鍵限速酶（如將棕櫚酸(C16:0)和硬脂酸(C18:0)分別轉化為棕櫚油酸(C16:1n-7)和油酸(C18:1n-9)），充當不飽和脂肪酸生成與脂質穩態的“調節器”，對雌蚊吸血后的存活與脂質穩態維持至關重要。通過RNAi干擾羽化早期雌蚊中desat1基因的表達，導致雌蚊吸血后快速死亡，同時嚴重影響雌蚊卵巢發育、血液消化、圍食膜形成與腸道菌穩態。進一步研究發現，干擾desat1基因會阻礙飽和脂肪酸轉化為不飽和脂肪酸，引起雌蚊體內飽和脂肪酸積累，不飽和脂肪酸（特別是棕櫚油酸和油酸）的比例顯著降低，甘油三酯合成受阻，整體脂代謝紊亂。飽和脂肪酸過度累積產生脂毒性（即吸血后活性氧大量積累，引發過度的細胞凋亡），導致蚊蟲死亡。

進一步機制研究發現，血餐蛋白信號激發雌蚊的內分泌—代謝耦聯反應，使20-hydroxyecdysone（20E）水平升高并上調其受體基因EcR的表達，繼而增強脂肪酸β-氧化通路中的肉堿棕櫚酰轉移酶基因CPT1/CPT2與酰基輔酶A脫氫酶基因ACD的表達。脂肪酸經線粒體膜上的CPT1與CPT2轉運至基質后，由ACD催化啟動β-氧化，此代謝過程同時伴隨ROS生成。在羽化早期敲低desat1時，CPT1和CPT2的表達顯著上調，推動累積的飽和脂肪酸加速氧化，導致ROS過量產生，引發強烈氧化應激與細胞凋亡，最終致使雌蚊死亡。

本研究首次發現desat1基因是維持蚊蟲脂質穩態的關鍵“安全閥”，它通過平衡飽和/單不飽和脂肪酸組成，有效保護雌蚊在吸血后免受20E激素信號放大所致的脂毒性傷害。該工作揭示了脂代謝通路與激素信號通路在維系吸血昆蟲生存中的協同作用，同時證實desat1功能在不同蚊種間高度保守，具備作為廣譜蚊媒防控分子靶標的潛力。該發現為蚊蟲防治開辟了新途徑，推動防控理念從傳統的“廣譜殺蟲”向基于精密代謝干預的“生理調控”轉變。

該研究成果以“Desat1-mediated lipid homeostasis mitigates 20E-induced lipotoxicity in blood-fed mosquitoes”為題發表在Nature Communications上。

中國科學院分子植物科學卓越創新中心博士后孫佩璐和助理研究員王官棟為本文的共同第一作者，王四寶研究員為通訊作者。博士后王義冠、博士研究生楊丙辰、碩士研究生周濤、已畢業博士生李祎斐、董玲、高級實驗師李芳以及華東師范大學崔春來研究員共同參與了研究工作。本研究的質譜分析和組織結構觀察得到了中國科學院分子植物科學卓越創新中心公共技術中心的支持和幫助。本研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金委員會、新基石科學基金、中國科學院、上海市科技重大專項等資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-025-65407-6

圖. desat1基因沉默引發脂代謝紊亂，導致雌蚊吸血后死亡